Энцефалит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Коревой энцефалит и энцефалит при ветряной оспе. Гриппозный энцефалит.

Коревой энцефалит является инфекционно-аллергическим осложнением заболевания с аутоиммунным компонентом. Энцефалит развивается остро на 3—5 день после появления специфических высыпаний и развития других симптомов кори. Развивается повторный скачок лихорадки до 39—41 °С, появляются психотические явления, судороги, менингеальные симптомы, поражение глазодвигательных и лицевых нервов. Возможны явления миелита с вялыми параличами конечно­стей и нарушением функции тазовых органов.

В цереброспинальной жидкости определяется незначитель­ный лимфоцитарный плеоцитоз с повышением количества белка.

Течение заболевания тяжелое, летальность составляет 20— 25%.

Энцефалит при ветряной оспе начинается в остром периоде заболевания. В части случаев развитие энцефалита предшеству­ет появлению сыпи. Его развитие и симптомы практическисоответствуют описанным при кори. Различия состоят в воз ­можном появлении экстрапирамидных симптомов.

В ликворе обнаруживается незначительный лимфоцитар­ный плеоцитоз, иногда — нейтрофильный с большим (200- 500 кл/мкл) содержанием клеток.

Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное, но описано и тяжелое течение энцефалита, с развитием жиро­вого гепатоза, некорригируемой гипогликемии, отеком мозга и внутричерепной гипертензией (синдром Рейе) [1] . При таком течении энцефалита летальность достигает 20%.

Редко развивающийся у детей ветряночный энцефалит про­текает у взрослых в тяжелой форме с нарушением сознания, атаксией, эпилептическими припадками, очаговыми мозжеч­ковыми, полушарными, стволовыми симптомами. Летальность может достигать 30—35%.

Гриппозный энцефалит

Энцефалит может развиться на фоне инфицирования лю­быми штаммами гриппа и имеет токсико-аллергическую при­роду. Энцефалитические явления развиваются, как правило, после редуцирования симптомов гриппа, иногда через 1—2 не­дели. Затем следует вторая волна лихорадки, появляются ги- пертензионные и менингеальные симптомы. Возможно появ­ление очаговых симптомов. Общемозговые и менингеальные симптомы могут сочетаться с полиневралгиями.

В ликворе обнаруживается незначительный (до 100 кл/мкл) лимфоцитарный плеоцитоз.

Течение заболевания благоприятное, но цефалгия, неврал­гические явления могут продолжаться несколько недель.

Геморрагический гриппозный энцефалит наблюдается редко и протекает крайне тяжело. Заболевание начинается в остром периоде инфекции, с острейшим развитием нарушения созна­ния, судорогами, множественными очаговыми симптомами, обусловленными очагами кровоизлияний и отека мозга.

Ликвор в различной степени окрашен кровью, при центри­фугировании ксантохромен, что указывает на разновремен­ность возникновения геморрагий. Исход заболевания в боль ­шинстве случаев неблагоприятный.

Энцефалит при бешенстве

Заболевание вызывается нейротропным рабдовирусом. Об­щеизвестно заражение через укусы больных животных, но опи­саны и очень редкие спорадические случаи.

Клиническое течение. Вначале развивается кратковремен­ный, продолжающийся от нескольких часов до 1—4 дней пери­од лихорадки, головной боли, тошноты, рвоты. Характерны мышечные фибрилляции в местах укусов. Затем возникают психотические явления с возбуждением, агрессивностью, дез­ориентацией в сочетании с неврологической симптоматикой. Последняя характеризуется менингеальными и пирамидными симптомами, приступами опистотонуса, резко выраженной гиперестезией. Возникают стволовые псевдобульбарные симп­томы, распространяющиеся «сверху вниз». При попытке глотания возникают спазм мышц глотки, гортани, диафраг­мы и межреберных мышц, гиперсаливация. Смерть наступа­ет от удушья. Общая продолжительность заболевания состав­ляет от 3 до 20 дней.

Лечение. Без экстренного применения антирабической сы­воротки исход заболевания неизменно летальный даже при применении ИВЛ и миорелаксантов. Рекомендуется немедлен­ная вакцинация сразу после укуса.

[1] Рейе (Rayer) Рэндалл Уильям (1917-?) — американский невропатолог.

Коревой энцефалит

Частота поражений нервной системы при кори (коревой энцефалит и менингоэнцефалит) составляет 0,4— 0,6 %. Причиной развития неврологических осложнений являются вирус, вызывающий это заболевание, и аллергизация организма с изменением его иммунобиологической реактивности.

Пато морфологи я. Патологические изменения в головном мозге при коревом энцефалите локализуются главным образом в белом веществе и характеризуются наличием периваскуляр-ных инфильтратов и очаговой демиелинизацией нервных волокон. Деструктивный процесс может распространяться на осевые цилиндры и ганглиозные клетки. У маленьких детей при коревой пневмонии может развиться картина коревой энцефалопатии —нёвос-палительного поражения нервной системы, с нарушениями мозгового кровообращения, с развитием дегенеративных явлении в веществе головного мозга.

Клиника. Первые признаки поражения головного мозга при кори появляются обычно к концу стадии высыпания, когда уже нормализовалась температура тела. Внезапно наступает новый подъем температуры тела с помрачением сознания вплоть до развития коматозного состояния.

На фоне грубых общемозговых симптомов инсультообразно развиваются очаговые симптомы за счет поражения пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой системы, а также черепных нервов: параличи конечностей, гиперкинезы, атаксия, нисгагм, потеря зрения (амавроз), поражение мимических мышц.

В спинномозговой жидкости отмечается кратковременное повышение давления и лимфоцитарный плеоцитоз.

Течение. При коревом энцефалите отмечается высокая летальность (до 25 %), после заболевания нередки остаточные явления в виде двигательных расстройств, судорожных припадков, снижения интеллекта, гипоталамического синдрома.

Лечение. Специфических средств лечения коревого энцефалита нет. Рекомендуется назначение антибиотиков, аскорбиновой кислоты, противосудорожных средств (при эпилептических припадках), массаж и ЛФК при параличах.

Профилактика. Основное значение для профилактики коревого энцефалита имеет профилактическое введение противокоре-вого гамма-глобулина детям, бывшим в контакте с заболевшими корью (1 мл гамма-глобулина внутримышечно 1—3 раза в день).

Острый миелит

Острый миелит, воспаление спинного мозга, может быть первичным и вторичным. В первом случае возбудителем заболевания бывают нейротропные вирусы. Вторичный миелит развивается как осложнение пневмонии, ангины, гриппа, кори, дизентерии и других инфекционных заболеваний.

Патоморфология. Изменения мозгового вещества могут касаться одного участка спинного мозга или захватывать весь его поперечник. Иногда наблюдаются мелкоочаговые воспалительные поражения различных отделов спинного мозга. Серое вещество па разрезе теряет свой характерный вид бабочки. Микроскопически в сером и белом веществе обнаруживается периваскулярная клеточная инфильтрация, распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров. Патологический процесс локализуется обычно в грудном или пояснично-крестцовом отделе спинного мозга.

Читайте также:  Противовоспалительные свечи в гинекологии список препаратов, применение, состав

Клиника. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста. Отмечается продромальный период, когда в течение одного-двух дней или даже нескольких часов наблюдается боль в спине, иррадиирующая в конечности, субфебрильная температура. Затем температура тела резко повышается. При локализации патологического процесса в грудном отделе появляются парестезии и слабость в ногах, которая, быстро прогрессируя, приводит к нижней параплегии периферического харакгера. С падением температуры тела и снятием торможения наблюдается восстановление, а затем повышение сухожильных рефлексов до клонуса коленных чашек и стоп, появление патологических рефлексов. Распространенность и характер параличей варьируют в зависимости от уровня поражения спинного мозга. Грубо нарушаются все виды чувствительности ниже места поражения спинного мозга, нарушаются функции тазовых органов: сначала задержка, а затем недержание мочи и кала. В течение нескольких дней развиваются трофические расстройства: пролежни на крестце, пятках, в области больших вертелов, отеки парализованных конечностей.

Спинномозговая жидкость бесцветная, иногда геморрагическая с небольшим увеличением содержания белка и клеток.

Заболевание наиболее часто протекает остро, клиническая картина достигает полного развития в течение нескольких дней. Затем через 2—3 недели наступает восстановительный период. При неполном поперечном миелите и раннем обратном развитии патологического процесса прогноз относительно благоприятный, хотя в большинстве случаев полное выздоровление не наступает:

наблюдаются остаточные явления в виде различной степени двигательных и чувствительных расстройств.

Нередко заболевание заканчивается летально; причиной смерти бывает уросепсис или сепсис в результате пролежней.

Лечение. Назначают антибиотики в сочетании с сульфани-ламидными препаратами, тиамин и цианокобаламин, никотиновую кислоту. Решающее значение (с первых же часов заболевания) имеет уход за больным с целью профилактики пролежней:необходимо поворачивать больного, протирать кожу камфорным спиртом. Катетеризация мочевого пузыря должна проводиться через каждые 6—8 ч. С целью профилактики уросепсиса в мочевой пузырь вводится постоянный катетер через sectio alta. В восстановительном периоде применяются ЛФК, массаж, диатермия, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации, общие ванны в сочетании .с антихолинэстеразными препаратами (прозерин, нивалин, галан-тамин).

Коревой энцефалит

Этиология и эпидемиология. Возбудителем кори является вирус, относя­щийся к семейству Paramyxoviridae. Вирус очень нестоек и быстро гибнет вне человеческого организма. Кроме человека, к кори восприимчивы обезьяны, заболевание у которых может быть вызвано экспериментально.

Корь относится к числу инфекций, распространенных на всех конти­нентах земного шара: ежегодно в мире переболевают корью более 3 млн. человек [ч айка Н. А., 1982].

Источником заражения является больной. Путь передачи — воздушно­капельный; заразный период длится с 1-го по 8—10-й день заболевания. Максимум заболеваемости приходится на весенне-зимний период; перио­дичность эпидемий — 2—4 года. Восприимчивы к кори лица всех возрастных групп, чаще болеют дети до 5 лет; в последние годы в связи с вакцинацией заболеваемость сдвинулась в сторону более старшего возраста. Частота пора­жений нервной системы у детей составляет 0,4—0,5 %, у подростков и взрос­лых — 1,1 —1,8%.

Патоморфология и патогенез. Патоморфологические изменения при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых воло­кон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузны, носят периваскулярный характер, располагаются преимущественно вокруг вен. Поражается главным образом белое вещество полушарий. При энцефалопатиях, по данным А. П. Авцына (1942), процесс проявляется в основном дисциркуляторными расстройствами и не носит воспалительного характера. В особенно тяжелых случаях у детей младшего возраста в белом и сером веществе мозга наблюда­ются множественные кровоизлияния с последующими дегенеративными изменениями.

У 30,5% больных, не имевших клинических признаков поражения нервной системы, Р. Hanninen и соавт. (1980) выявили плеоцитоз в СМЖ. A. Brenton и соавт. (1960), A. Ramsey, I. Vonug (1964) находили в остром периоде болезни изменения биоэлектрической активности головного мозга. По данным ряда авторов, субклиническое поражение мозга отмечается почти у 50% больных корью.

Патогенез коревых, как и других постэкзантемных, энцефалитов до настоящего времени нельзя считать окончательно выясненным. Высказыва­лись предположения о действии на нервную систему коревого токсина, но этому противоречит возможность развития коревого энцефалита и при легком течении кори, когда другие общетоксические симптомы отсутствуют. Предпо­лагалось, что в организме, возможно, латентно уже существовал неизвестный нейротропный вирус, который активизировался под влиянием инфекции. Однако ни вирусосерологические исследования, ни экспериментальные дан­ные это не подтвердили. А. П. Авцын (1942) считал, что вирус кори в опреде­ленных условиях может приобретать выраженную нейротропность. Выделе­ние коревых вирусов из мозга погибших от коревых энцефалитов дало основа­ние ряду исследователей предположить возможность непосредственного действия вируса на мозг, однако такие находки единичны.

Большинство ученых поддерживают в настоящее время теорию инфекци­онно-аллергического генеза коревых и других постэкзантемных энцефалитов.

По всей вероятности, патогенез коревых и других параинфекционных энцефалитов нельзя трактовать однозначно. Редкие случаи возникновения энцефалита до высыпания не позволяют исключить возможности непосред­ственного действия вируса на ЦНС; в пользу этого говорит как выделение вируса из мозга отдельных больных, так и более тяжелое течение и исходы заболевания у больных этой группы. Возникающие при кори у детей раннего возраста на высоте лихорадки и интоксикации общемозговые и быстро исчеза­ющие очаговые симптомы, скорее всего, связаны с дисциркуляторными рас­стройствами и вызваны общей интоксикацией в этих случаях следует тракто­вать патологический процесс не как энцефалит, а как энцефалическую реакцию. Поражения же нервной системы, развивающиеся по завершении острого периода или еще позднее, после светлого промежутка, и заканчиваю­щиеся обычно сравнительно благоприятно, носят, по всей вероятности, ха­рактер аллергических или, точнее, инфекционно-аллергических.

Читайте также:  9 фактів про постільних клопів, які є вигадкою

В настоящее время общепризнана роль коревого вируса в этиологии ПСПЭ, что подтверждается выделением из мозга больных или погибших вируса кори; обнаружением иммунофлюоресцентным методом антигена кори в нейронах и глиальных клетках; определением в крови и СМЖ больных чрезвычайно высокого титра специфических антител, значительно превышаю­щего их уровень при натуральной кори, противокоревой вакцинации или остром коревом энцефалите. Высокие титры антител, иногда даже с тенден­цией к повышению, свидетельствуют об активном коревом процессе, хотя корь была перенесена несколько лет назад. Редкость заболевания, отсутствие эпи­демиологической связи с вспышками кори указывают на то, что решающую роль в развитии ПСПЭ имеет состояние иммунной системы заболевших. Пред­полагается возможная роль коревого вируса при рассеянном склерозе.

C. Gernescu и соавт. (1981) указывают, что коревая инфекция пред­ставляет собой исключительное явление, иллюстрирующее сложность взаимо­действий между вирусом, клеткой и хозяином в процессе выздоровления. Эволюция коревой инфекции может происходить двояко — наиболее часто имеет место самоограничивающаяся форма — клинически она проявляется обычно корью у детей; в отдельных же случаях развивается хроническая форма, которая клинически проявляется в виде ПСПЭ. В этих случаях после перенесения кори (чаще в детском возрасте) вирус или его мутант длительно персистирует в ЦНС и на каком-то этапе вызывает развитие аутоиммунных реакций. Освобождение вируса из инфицированных клеток головного мозга создает условия для синтеза антител, которые могут вызвать разрушение нервной ткани, что, в свою очередь, образует дополнительное антигенное раздражение — таким образом, на определенной стадии формируется по­рочный круг.

Клиника. Поражение нервной системы чаще развивается на фоне тяже­лой кори, но может возникать и при легких и даже митигированных ее фор­мах. Неврологические нарушения возможны в различных фазах коревой инфекции — в продромальном периоде, в разгаре заболеваний, в периоде реконвалесценции или спустя долгие годы после острого периода. Возможен любой уровень поражений нервной системы — головной мозг, мозговые обо­лочки, спинной мозг, периферические нервы, что обусловливает большой полиморфизм клинических проявлений. Степень неврологических рас­стройств также может быть весьма различной — от легких субклинических нарушений до тяжелейших изменений, ведущих к стойким последствиям или летальным исходам. Течение заболевания может быть острым, подострым, хроническим, прогредиентным. Поражаются дети любого возраста, могут заболеть и взрослые.

Энцефалопатии или энцефалические реакции возникают обычно у де­тей раннего возраста: в начале болезни на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки, иногда при сопутствующей пневмонии, появляются сонливость, адинамия или, наоборот, раздражительность, возбуждение, не­редко — судорожные припадки (кратковременные — 1—2 мин или более длительные). В неврологическом статусе определяется легкая очаговая мик­росимптоматика; возможен умеренно выраженный менингеальный синдром при неизмененном составе СМЖ.

По мере уменьшения интоксикации и снижения температуры эти явле­ния обычно исчезают. Такие состояния следует расценивать как дисциркуляторные и ликвородинамические нарушения, обусловленные интоксикацией и отеком ткани мозга.

Серозные менингиты могут возникать как в продромальном периоде кори, так и на 2—3-й день от начала высыпания или в периоде реконвалесценции: появляются головная боль, рвота, резко выраженный менингеальный син­дром. СМЖ вытекает под повышенным давлением, при исследовании опреде­ляются умеренный лимфоцитарный цитоз (0,03—0,1 • 109/л), повышение содержания белка (0,4—0,6 г/л). Санация обычно наступает на 3-й неделе болезни. Частота серозных менингитов при кори относительно невелика. Б. Я. Резник и Д. Ф. Спалек (1971) наблюдали у коревых больных менинге­альный синдром с резко повышенным давлением СМЖ и явлениями белково­клеточной диссоциации — нормальный цитоз при увеличении содержания белка до 1 — 1,26 г/л. Авторы рассматривают эти изменения не как воспали­тельные, а как имеющие сосудистый генез, что подтверждается морфологиче­скими исследованиями.

В 8,5% случаев, по данным S. Doutlik (1966), наблюдаются так называе­мые «прекоревые» энцефалиты, возникающие до появления сыпи — невроло­гическая симптоматика может предшествовать высыпанию за 3 — 10 дней. Заболевание начинается с высокой лихорадки, головных болей, рвот, на фоне которых быстро появляются различные очаговые нарушения, судорожные приступы.

Течение болезни обычно очень тяжелое; выздоровление неполное.

Чаще же коревые энцефалиты возникают на 3—4-й день высыпания и характеризуются развитием как общемозговых, так и очаговых симптомов. На первом месте в клинической картине болезни стоят расстройства сознания, которые могут быть выражены в различной степени — от спутанности, оглу­шенности до глубокого бессознательного состояния, комы. Второй по частоте симптом — судороги, нередко повторные, появляющиеся уже с первых дней болезни. Чаще отмечаются общие тонико-клонические судороги, но могут быть и фокальные приступы по типу джексоновских с последующим парали­чом или парезом соответствующих конечностей. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром.

Локальные проявления различны в зависимости от уровня поражения нервной системы. Это могут быть внезапно развивающиеся моно-или гемипле­гии, гиперкинезы, мозжечковые расстройства; описано острое развитие син­дрома паркинсонизма, диэнцефальные нарушения с явлениями кахексии или ожирения, слепота по типу ретробульбарного неврита с последующим восста­новлением зрения, поражение других черепных нервов.

Читайте также:  Читать онлайн Учебник по урологии автора Лопаткин Н

Вовлечение в патологический процесс спинного мозга ведет к развитию энцефаломиелита с появлением спинальных параличей или парезов, рас­стройств трофики, нарушением функции тазовых органов. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения мозговых оболочек в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного цитоза с небольшим повышени­ем уровня белка, т. е. развивается картина менингоэнцефаломиелита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика коре­вых энцефалитов основывается на эпидемиологических данных, хронологиче­ской связи неврологических нарушений с корью. Для лабораторного под­тверждения кори исследуют носоглоточные смывы, СМЖ и кровь, взятые в первые 3 дня заболевания. Производятся заражение тканевых культур и идентификация выделенных цитопатогенных агентов в PH на культуре ткани, в РТГА. Исследуются также парные сыворотки, взятые на первой неделе болезни и реконвалесценции в РТГА, PH, РСК.

Для дифференциации между энцефалитом и энцефалитической реакцией проводятся электрофизиологические исследования: ЭЭГ, показывающая сте­пень вовлечения в патологический процесс вещества мозга; эхо-ЭГ и РЭГ, характеризующие состояние внутричерепной ликворо- и гемодинамики.

Лечение. Специфических средств для лечения коревой инфекции нет. Так как большую роль играет аллергический фактор в генезе коревых поражений нервной системы, основу лечения составляет гормональная терапия. Исполь­зуются преднизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2—4 нед (в зависимости от тяжести состояния) из расчета 2—3 мг/кг массы тела. Назначаются также десенсибилизирующие препараты — димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2—3 раза в день; прово­дится дегидратация с введением в первые дни препаратов парентерально: маннитол внутривенно —0,5—1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела; лазикс или фуросемид внутривенно или внутримышечно — 1—3 мг/кг; 25% раствор магния сульфата — 5—10 мл внутримышечно. Могут назначаться препараты дегидратирующего действия внутрь: глицерол по 0,5 —1,5 г/кг 3—4 раза в сутки 1 — 2 нед, диакарб — 0,05—0,15 г, гипотиазид — 0,0125—0,025 г в за­висимости от возраста 1 раз в день. При коревых энцефалитах, протекающих с расстройствами сознания, рекомендуется применение средства леводопа, предупреждающего нарушения функций дофаминовых рецепторов [Chandra В., 1978].

Для повышения неспецифической резистентности организма назнача­ются большие дозы аскорбиновой кислоты — 900—1000 мг парентерально или внутрь. С целью нормализации обменных процессов в мозге рационально применение препарата ГАМК — пантогама ОД—0,5 г; производного витамина Be — пиридитола — 0,04—0,1 г; пирацетама (ноотропила) — 0,2—0,4 мг; глу­таминовой кислоты — 0,1—0,5 г в зависимости от возраста 2—3 раза в день в течение месяца.

В остальном осуществляется патогенетическая терапия — борьба с судо­рогами: фенобарбитал, ГОМК, седуксен, литические смеси; при двигательных расстройствах — антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин; секуринин, дибазол; витамины группы В, массаж, лечебная гимнастика, физио­терапия. При гиперкинетическом синдроме хороший лечебный эффект дает применение метамизила по 0,1 —1 мг в зависимости от возраста 3 раза в сутки в течение 3—4 нед. Дети, перенесшие энцефалит, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении.

Исход и прогноз. Прогноз коревых поражений нервной системы в значи­тельной степени зависит от периода кори, во время которого они возникли. Неврологические расстройства, развивающиеся преимущественно у детей младшего возраста в начальном периоде кори на высоте интоксикации и ли­хорадки, обычно проходят бесследно, что обусловлено особенностями их генеза — дисциркуляторными и ликвородинамическими нарушениями, хотя в отдельных случаях возможны и летальные исходы.

Относительно благоприятен прогноз поражений нервной системы, возни­кающих в поздние периоды кори или в фазе реконвалесценции, в генезе которых основную роль играют, по-видимому, аллергические механизмы.

Наихудший прогноз имеют коревые энцефалиты, возникающие в продро­мальном периоде кори. После этих форм нередко остаются грубые органиче­ские поражения нервной системы, что связано, по всей вероятности, с не­посредственным поражением нервных клеток вирусом.

Существенными факторами, определяющими отдаленные последствия энцефалита, являются тяжесть заболевания и возраст ребенка. Отягощают прогноз снижение амплитуды биопотенциалов на ЭЭГ и наличие эпилепти­формных компонентов, сопровождающих судороги или выявляющихся только в остром периоде болезни. Наибольший процент постэнцефалитической эпи­лепсии приходится на возраст от 1 года до 10 лет. Электроэнцефалографические изменения нередко предшествуют не только клиническим проявлениям эпилепсии, но и двигательным нарушениям. При этом диагностическое значе­ние могут иметь периодические медленные волны локального характера, которые появляются в зонах мозга, имеющих непосредственное отношение к двигательным расстройствам — моторной коре, лобных и теменных обла­стях.

В целом, по данным разных авторов, частота остаточных явлений при коревых поражениях нервной системы составляет 20—40 % [Sharma U. et al., 1975; Battistini F., 1979], летальность — от 15 до 25 % [Дадиомова М. А., Пратусевич Р. М., 1974]. Смерть обычно наступает на первой неделе болезни.

Остаточные явления коревых энцефалитов чаще проявляются различны­ми расстройствами эмоционально-психического статуса — нарушением пове­дения, ослаблением памяти, снижением интеллекта. Реже наблюдаются двигательные нарушения, эпилептиформные припадки. У части детей отмеча­ется психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или психо­патоподобными состояниями [Ковалев В. В., 1979]. Следует отметить, что последствия коревых энцефалитов не всегда выявляются сразу после острого периода, в связи с чем такие больные требуют длительного диспансерного наблюдения.

Профилактика. Профилактикой коревых поражений нервной системы является прежде всего профилактика самой кори. В настоящее время для этого используется живая аттенуированная коревая вакцина, обеспечивающая активный иммунитет. Не привитым детям до 4-летнего возраста, не болевшим корью, при контакте показано введение нормального человеческого (корево­го) иммуноглобулина.

Ссылка на основную публикацию
Энтеросорбенты Полисорб МП — «Аналог энтеросгеля
Энтеросорбенты Полисорб МП - отзыв Для владельцев кошек необходим. (+ фото) Мой отзыв в основном для тех, кто имеет домашних...
Эндометриоз при климаксе симптомы и как лечить Блог
Гиперплазия эндометрия матки Аритмология Компьютерная томография Магнитно-резонансная томография (МРТ) Функциональные методы диагностики Эндоскопия Биопсия Лабораторная диагностика Диагностика нейроэндокринных опухолей Аритмология...
Эндометриоидная киста яичника причины, симптомы и лечение
Эндометриоидная киста яичника: причины и симптомы, консервативные и народные методы лечения Эндометриоидная киста яичника – это образование на поверхности органа,...
Энтерофурил 200 мг5 мл суспензия 90 мл №1 — инструкция, цена, состав
Энтерофурил суспензия: инструкция по применению для детей и взрослых Латинское название: Enterofuryl Код АТХ: А07АХ03 Действующее вещество: Нифуроксазид (Nifuroxazide) Форма...
Adblock detector